Описание препаратов на Занятии № 28
Описание препаратовпо Патологической Анатомии на Занятии№ 28
- ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.
Макропрепарат«Массивныйпрогрессирующийнекрозпечени– стадияжелтойдистрофии».
Печеньрезкоуменьшенавразмерах,капсулаееморщиниста,консистенциядряблая,наразрезетканьпечениглинистоговида.
Микропрепарат№122«Массивныйпрогрессирующийнекрозпечени– стадияжелтойдистрофии».
Вцентральныхотделахдолекгепатоцитывсостояниинекроза.СрединекротическихмассобнаруживаютсяотдельныеПЯЛ.Впериферическихотделахдолекгепатоцитывсостояниижировойдистрофии:приокраскеСуданIIIвцентредолеквиденжировойдетритвгепатоцитахпериферическихотделовдолек- каплижира.
Макропрепарат«Жироваядистрофияпечени(жировойгепатоз)»
Печеньувеличенавразмерах,поверхностьгладкая,крайзакруглен,консистенциядряблая,наразрезеохряно-желтогоцвета.
Микропрепарат№232«Острыйвирусныйгепатит».
Гепатоцитывсостояниигидропическойибаллоннойдистрофии,котораяявляетсявыражениемфокальногоколликвационногонекроза.Некоторыегепатоцитывсостоянииапоптоза:уменьшенывразмерах,сэозинофильнойцитоплазмойипикнотичнымядромилиимеютвидгиалиноподобноготельца,котороевыталкиваетсявпросветсинусоида(тельцеКаунсильмена).
Желчныекапиллярырасширены,переполненыжелчью.Портальныетрактырасширены,инфильтрированылимфогистиоцитарнымиэлементами,скоплениякоторыхвиднывнутридолеквсинусоидах,атакжевучастках,гдегруппыгепатоцитовнаходятсявсостояниинекроза.
Впериферическихотделахдолекчастовстречаютсядвуядерныеикрупныегепатоциты(регенераторныеформы).
Электронограмма«Баллоннаядистрофиягепатоцитаприостромвирусномгепатите»– демонстрация.
Микропрепарат№228«ХроническийвирусныйгепатитВумереннойактивности».
Портальныетрактыутолщены,склерозированы,обильноинфильтрированылимфоцитами,макрофагами(гистиоцитами),плазматическимиклеткамиспримесьюПЯЛ.
Инфильтратвыходитчерезпограничнуюпластинкувпаренхимуиразрушаетгепатоциты.Очагинекротизированныхгепатоцитовокруженылимфоцитамиимакрофагами(ступенчатыенекрозы).Очагиинфильтрациивиднывнутридолек.
Внеучастковнекрозапеченочныеклеткивсостояниигидропическойдистрофии.
Электронограмма«Разрушениегепатоцита лимфоцитом-киллером прихроническом активном гепатите”.
Вместе контакта лимфоцита с гепатоцитомвидна деструкция его цитоплазматическоймембраны.
Макропрепарат«Вирусныйкрупноузловой(постнекротический)циррозпечени»
Печеньуменьшенавразмере,плотная,поверхностькрупноузловая:узлынеравномернойвеличины,более1 см,разделенныеширокимиполямисоединительнойткани.
Микропрепарат№43«Вирусныймультилобулярный(постнекротический)циррозпечени»– рисунок.Паренхимапеченипредставленаложнымидольками(узлами-регенератами)различнойвеличины.
Вкаждомузлеможновидетьфрагментынесколькихдолек(мультилобулярныйцирроз),печеночныебалкинеразличимы,центральнаявенаотсутствуетилисмещенакпериферии.Белковаядистрофияинекрозгепатоцитов.Встречаютсягепатоцитыкрупныхразмеров,сдвумяиболееядрами.Участкипаренхимыразделеныширокимиполямисоединительнойткани,окрашеннойпикрофуксиномвкрасныйцвет.
Всоединительно-тканныхполяхвиднысближенныетриад,сосудысинусоидноготипа,пролиферирующиехолангиолы,лимфогистиоцитарныеинфильтраты.
Макропрепарат«Алкогольныймелкоузловой(портальный)циррозпечени»
Печеньувеличена(вфинале- уменьшена)вразмере,желтогоцвета,плотная,сравномерноймелкобугристой(мелкоузловой)поверхностью;узлынеболее1 см,вдиаметре,разделеныравномернымиузкимипрослойкамисоединительнойткани.
Микропрепарат№123«Алкогольныймонолобулярный(портальный)циррозпечени»– рисунок.
Паренхимапредставленаложнымидольками,равномернымиповеличине,построенныминафрагментаходнойдольки(монолобулярныйцирроз).Узлыразделеныузкимитяжамисоединительнойткани(септами),гепатоцитысявлениямижировойдистрофии.
Всоединительно-тканныхсептахвидналимфогистиоцитарнаяинфильтрацияспримесьюПЯЛпролиферацияжелчныхпротоков.
Макропрепарат«Печеньпримеханическойжелтухе»– демонстрация.
Источник: https://studfile.net/preview/1225847/
Жировой гепатоз микропрепарат
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28
ЗАНЯТИЕ № 28болезни печени и желчевыводящей системы.
Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.
В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек — капли жира.
Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.
Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена).
Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза.
В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).
Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ.
Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек.
Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.
Электронограмма«Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».
В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
Микропрепарат«Вирусныймультилобулярныйпостнекротическийциррозпечени»рисунок Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины.
В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами.
Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Печень увеличена (в финале — уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.
Микропрепарат«Алкогольныймонолобулярныйпортальныйциррозпечени»рисунок Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии.
В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28
ЗАНЯТИЕ № 28болезни печени и желчевыводящей системы.
Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.
В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек — капли жира.
Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.
Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена).
Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза.
В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).
Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ.
Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек.
Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.
Электронограмма«Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».
В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
Микропрепарат№43«Вирусныймультилобулярный(постнекротический)циррозпечени»—рисунок. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины.
В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами.
Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Печень увеличена (в финале — уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.
Микропрепарат№123«Алкогольныймонолобулярный(портальный)циррозпечени»—рисунок.
Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии.
В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.
Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) — вид повреждения (альтерации), общепатологический процесс, преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще — накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).
Классификация дистрофий:по происхождению — наследственные и приобретенные, по виду нарушенного обмена веществ — белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные, минеральные, по преимущественной локализации: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные, по распространенности — локальные, генерализованные.
Белковые паренхиматозные дистрофии (диспротеины): гиалиново-капельная дистрофия, тельца Русселя, тельца Маллори, гидропическая (вакуольная, баллонная) дистрофия (фокальный колликвационный некроз), роговая дистрофия (гиперкератоз, лейкоплакия, виды ихтиоза).
Жировые дистрофии (липидозы).Нарушение обменатриглицеридов (нейтральных жиров): паренхиматозные дистрофии — жировая дистрофия (стеатоз), ксантомы (при гиперлипидемии); мезенхимальные дистрофии — ожирение (тучность), кахексия (истощение).
Нарушение обмена холестерина и его эфиров: генерализованные — атеросклероз, локальные — холестероз желчного пузыря.
Нарушение обмена фосфолипидов, накопление в клетках аномальных комплексов липидов и углеводов — врожденные липидозы и мукополисахаридозы (тезаурисмозы, лизосомные болезни накопления).
Углеводные дистрофии.
Нарушения обмена гликогена: приобретенные — сахарный диабет («гликогенные» ядра гепатоцитов, гликоген в эпителии дистальных извитых канальцев почек), наследственные – гликогенозы (тезаурисмозы).
Нарушение обмена гликопротеидов (муцинов): приобретенные – «слизистая дистрофия» (в т.ч. в опухолях), наследственные – мукополисахаридозы, муковисцидоз. Нарушения обмена гликозаминогликанов.
Гиалиновые изменения:внутриклеточные –гиалиново-капельная дистрофия, внеклеточные – гиалиноз (стенок сосудов и стромы органов и тканей). Виды сосудистого гиалина: простой, сложный, липогиалин.
Предшествовать гиалинозу сосудов или соединительной ткани могут плазморрагия, мукоидное и фибриноидное набухание, склероз. Мукоидное набухание:накопление и перераспределение в основном веществе соединительной ткани гликозамингликанов, набухание коллагеновых волокон (обратимо).
Фибриноидное набухание:разрушение коллагеновых волокон (необратимо), повышение сосудистой проницаемости с выходом из крови белков, в том числе фибриногена, с образованием в ткани сложного белка фибриноида, что может заканчиваться фибриноидным некрозом, а, в исходе — гиалинозомили склерозом.
Перечень препаратов, изучаемых на занятии (помечены значком: )
макропрепараты — стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень), жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце), ожирение сердца, атеросклероз аорты, порок сердца (склероз и гиалиноз клапанов при ревматическом пороке сердца), артериолосклеротический нефросклероз (нефроцирроз, первично-сморщенная почка);
Источник: http://PryshOff.ru/info/zhirovoj-gepatoz-mikropreparat/