Терминальная стадия печеночной недостаточности

Печеночной недостаточности синдром

Терминальная стадия печеночной недостаточности

Ровенских Татьяна Павловна Гастроэнтеролог, эндоскопист, врач высшей категории.

Булганина Наталья Анатольевна Врач- эндоскопист высшей квалификационной категории по эндоскопии. Врач- гастроэнтеролог.
Кандидат медицинских наук.

Рябова Марина Анатольевна Врач гастроэнтеролог, эндоскопист.

Печеночной недостаточности синдром — симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию-начальную (компенсированную), II стадию-выраженную (декомпенсированную) и III стадию — терминальную (дистрофическую).

Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Этиология, патогенез

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.

), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др. ), переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д. ).

Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем — в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике). Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается также ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др. ).

Наименование услуги Стоимость
Прием врача гастроэнтеролога – эндоскописта, лечебно-диагностический, амбулаторный1 800 руб.
Прием врача-гастроэнтеролога, К.М.Н., лечебно-диагностический, амбулаторный1 800 руб.
Тест на H.Pylori (Helpil test – биоптат слизистой желудка и/или 12 перстной кишки )1 320 руб.
эзофагогастродуоденоскопия / ВЭГДС3 400 руб.
Смотреть весь прайс-лист

Симптомы

Течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

В 1 стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, положительны результаты нагрузочных печеночных проб (с галактозой, бензоатом натрия, билирубином, особенно вофавердином).

Для II стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипопротеинемических отеков.

Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто отмечается анемия, увеличение СОЭ.

Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т. д. ); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому.

Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон.

На ЭЭГ регистрируются медленные дельта-и тетаволны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия.

Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссма-уля, Чейна-Стокса); пульс-малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела.

Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д. ).

Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой.

Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д. ) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы. Прогноз, особенно при хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома (портокавальная форма) может регрессировать и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать.

Профилактика

острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени. Профилактика хронической печеночной недостаточности — это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной. Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.

Лечение

Больной подлежит немедленной госпитализации (при вирусном гепатите, лептоспирозе и других инфекционных заболеваниях — в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени — в центры отравлений).

При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенеративную способность печени.

Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах — мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию.

Источник: https://policlinica.ru/pechenochnoy-nedostatochnosti-sindrom.html

Печеночная недостаточность

Терминальная стадия печеночной недостаточности

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию — начальную (компенсированную), II стадию — выраженную (декомпенсированную) и III стадию терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Ежегодно в мире от фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

Причины возникновения печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при:

  • тяжелых формах вирусного гепатита,
  • отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.),
  • растительными (несъедобные грибы)
  • другими гепатотропными ядами,
  • некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.),
  • переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

Проявления печеночной недостаточности

Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой.

Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы.

Проявляется печеночная недостаточность снижением и извращением аппетита, отвращением к табаку у курильщиков, непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, а также слабостью, снижением трудоспособности, эмоциональными расстройствами и др.

При длительном хроническом течении отмечаются землисто-серый оттенок кожи или ее желтушность, признаки нарушения обмена витаминов (плохое зрение в темноте и др.

), эндокринные расстройства (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин снижение полового влечения, импотенция, атрофия яичек, гинекомастия — доброкачественное увеличение молочной железы и женский тип оволосения), поражения кожи (сосудистые «звездочки», эритема ладоней — сильное покраснение), кровоизлияния или кровотечения (например, желудочно-кишечные), отеки, асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости и др. Обычно наблюдаются и симптомы основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность. Выявляются многообразные изменения биохимических показателей в сыворотке крови (отмечается повышение содержания билирубина, гамма-глобулина, активности аминотрансфераз, снижение содержания альбумина, факторов свертывания крови, эфиров холестерина, активности холинэстераз и др.).

В 1 стадию симптомы могут отсутствовать.

Для II стадии характерны клинические проявления: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос желтого цвета), появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза (кровотечения), асцита, иногда отеков.

В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (нервной системе, почках и т. д. ); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия (истощение). Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия (отсутствие аппетита), тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, резкие изменения в биохимических анализах крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория.

Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. Характерен мелкий тремор (подергивание) конечностей.

Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его.

Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.).

Профилактика печеночной недостаточности

Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени.

Профилактика хронической печеночной недостаточности — это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной.

Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.

Прогноз

Прогноз при своевременном лечении острой печеночной недостаточности благоприятный.

При хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома может регрессировать (уменьшиться) и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать (возвратиться).

Прогноз печеночной комы зависит от ее глубины — в ранних стадиях при энергичном лечении возможно выздоровление, на стадии собственно комы в большинстве случаев процесс необратим.

Что можете сделать Вы?

При обнаружении симптомов острого заболевания печени необходимо немедленно обратиться к врачу и ни в коем случае не пытаться лечиться самостоятельно.

Что может сделать врач?

Диагноз устанавливают на основе клинической картины и биохимических показателей. Лечение проводят только в стационаре.

Лечение печеночной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, на начальных стадиях патологического процесса. Лечение проводится по нескольким направлениям.

При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней) до наступления регенерации печени (клетки печени способны восстановиться в течение 10 дней, если устранена причина заболевания).

Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах мероприятия, направленные на удаление токсического фактора.

При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию. Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://health.mail.ru/disease/pechenochnaya_nedostatochnost/

Печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия)

Терминальная стадия печеночной недостаточности

  • Диагностика печеночной недостаточности

    Развитие печеночной недостаточности можно предполагать, если у пациента, на фоне хронического заболевания печени, усиливается желтуха, повышается температура тела, возникает отечно-асцитический синдром, появляется специфический печеночный запах из рта; обнаруживаются эндокринные расстройства, признаки геморрагического диатеза: петехиальные экзантемы, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы. При появлении симптомов поражения ЦНС можно думать о развитии печеночной энцефалопатии.

    • Цели диагностики
      • Определить тип печеночной недостаточности (острая или хроническая).
      • Выявить симптомы, свидетельствующие о развитии печеночной энцефалопатии.
      • Установить степень тяжести печеночной энцефалопатии.

       

    • Методы диагностики
      • Сбор анамнеза и физикальное исследованиеПри подозрении на печеночную недостаточность необходимо выяснить злоупотребляет ли пациент алкоголем, имеются ли у него в анамнезе вирусные гепатиты, болезни обмена веществ (болезни Вильсона-Коновалова , Бадда-Киари ), хронические заболевания печени ( цирроз печени ), злокачественные опухоли; принимал ли больной лекарственные препараты ( парацетамол ).Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС. Двигательное беспокойство и мания не частые признаки печеночной энцефалопатии.Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (после тонического разгибания кисти возникают быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев; также пациент не может держать кулаки плотно сжатыми – они непроизвольно сжимаются и разжимаются).Астериксис – «хлопающий» тремор.Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).Возникают нарушения гемодинамики: развиваются периферические отеки и асцит; наблюдается гипотония. Могут выявляться признаки геморрагического диатеза: петехиальная экзантема, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы, ДВС-синдром.  
      • Лабораторные методы исследования
        • Клинический анализ крови. У больных печеночной недостаточностью наблюдается тромбоцитопения. Развивается анемия. Может быть лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
        • Коагулограмма. У пациентов с печеночной недостаточностью наблюдается коагулопатия: тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референтные значения: 78 – 142 %.При печеночной недостаточности развивается коагулопатия дефицита, которая обусловлена отсутствием массы печеночных клеток, способных синтезировать факторы свертывания крови. Коагулопатия дефицита характеризуется исходной гипокоагуляцией с кровоточивостью, крупными внутренними кровоизлияниями, а в терминальной стадии – массивными кровотечениями в ЖКТ. Тяжесть состояния больных усугубляется геморрагической анемией.При развитии ДВС-снидрома происходит блокада микроциркуляторного русла рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, что ведет к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов и их дисфункции. Нарастающая мобилизация плазменных факторов коагуляции (протромбина, тромбина, фибриногена), а также тромбоцитов в микротромбы сопровождается активацией фибринолиза. Возникает прогрессирующее потребление факторов коагуляции.В результате преобладает фибринолиз, и кровь теряет способность к свертыванию. Наступает коагулопатия дефицита с множественной массивной кровоточивостью. При остром ДВС-синдроме возможны переходы от одного состояния (гиперкоагуляции) к другому (коагулопатии дефицита).
        • Анализы мочи. При почечной недостаточности имеет значение определение параметров, характеризующих почечную функцию ( белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин , мочевая кислота ).
        • Биохимический анализ крови. В биохимическом анализе крови пациентов с печеночной недостаточностью необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП) , билирубин , альбумин , калий , натрий , креатинин .
        • Определение содержания альфа-фетопротеина (АФП) . Нормальные значения АФП в сыворотке крови здорового человека (у мужчин и небеременных женщин) не превышают 15 нг/мл.Повышенное содержание АФП обнаруживается при гепатоцеллюлярных карциномах и тератокарциномах желточного мешка, яичника или яичек. При этом уровень АФП в сыворотке крови (более 1000 нг/мл) коррелирует с размером растущей опухоли и эффективностью терапии. Снижение концентрации АФП в крови после удаления опухоли или лечения до нормального значения служит благоприятным признаком. Повторное повышение содержания или недостаточное его снижение может свидетельствовать о рецидиве заболевания или наличии метастазов.Определение АФП пригодно для скрининга гепатоцеллюлярной карциномы в группах риска, особенно на фоне постоянно возрастающей активности таких ферментов, как щелочная фосфатаза , ГГТП , глутаматдегидрогеназа и АсАТ . При раке печени содержание АФП повышается ≥ 400 нг/мл.Повышенное содержание АФП обнаруживается при гепатите, но в этих случаях его содержание редко превышает 500 нг/мл и носит временный характер.
      • Инструментальные методы диагностики
        • УЗИ органов брюшной полости. УЗИ органов брюшной полости позволяет оценить состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, можно исключить опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины.
        • Рентгеновская компьютерная и магнитнорезонансная томография брюшной полости. В ходе исследований оценивается состояние печени, надпочечников, селезенки, лимфоузлов, яичников с целью выявления злокачественного процесса. На МРТ-снимке визуализируются опухоль печени (М) и асцит (А).
        • Радионуклидное сканирование. При радионуклидном сканировании применяют коллоидную серу, меченную технецием (99mТс), которая захватывается клетками Купфера. Изменения структуры печени в виде метастазов или абсцессов выявляются как участки сниженного захвата – «холодные» очаги.С помощью этого метода можно диагностировать диффузные гепатоцеллюлярные заболевания (гепатит, жировой гепатоз или цирроз печени ), гемангиомы, карциномы, абсцессы; оценить скорость печеночной и билиарной секреции, выявить острый калькулезный и некалькулезный холецистит. Кроме того, в ходе этого исследования можно выявить плевральный выпот (печеночный гидроторакс).
        • Электроэнцефалография – ЭЭГ. ЭЭГ важнейший метод определения стадии печеночной энцефалопатии. При развитии комы на ЭЭГ – замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.
        • Биопсия печени и брюшины. При исследовании биоптатов печени могут быть получены различные гистологические результаты, которые определяются тем заболеванием, которое привело к печеночной нодостаточности. Морфологическая картина острой печеночной недостаточности, вызванной приемом аспирина. Морфологическая картина острой печеночной недостаточности после приема парацетамола.

       

    • Особенности диагностики острой и хронической печеночной недостаточностиВыбор диагностических методов обследования пациентов определяется необходимостью установить тип печеночной недостаточности.
      • Алгоритм диагностики острой печеночной недостаточности
        • Исследования крови:
        • Определение сывороточных маркеров вирусов гепатита.
        • Определение содержания меди и церуллоплазмина в сыворотке крови.
        • Оценка содержания меди в суточной моче.
        • Определение содержания парацетамола и других препаратов в крови – по показаниям.
        • Посев крови даже при отсутствии гипертермии.
        • Рентгенография грудной клетки.
        • УЗИ печени и поджелудочной железы.
        • Доплеровское исследование печеночных вен (при подозрении на синдром Бада-Киари).
        • ЭЭГ (имеет диагностическое значение в ранней стадии печеночной энцефалопатии и прогностическое – в развернутой стадии).
        • При прогрессирующей острой печеночной энцефалопатии у больных с острым фульминантным и токсическим гепатитом могут обнаруживаться нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ , тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия, гипоальбуминемия, гипотромбинемия.
        • При острой жировой дистрофии беременных, которая наблюдается в последнем триместре беременности и клинически неотличима от вирусного гепатита, по сравнению с другими формами острой печеночной недостаточности активность АсАТ и АлАТ низкая (менее 5 норм), а активность щелочной фосфатазы значительно повышается (в 5 и более раз).
      • Алгоритм диагностики хронической печеночной недостаточности
        • Исследования крови:
          • Клинический анализ крови.
          • Группа крови и резус-фактор.
          • Факторы коагуляции крови.
          • Биохимия крови: глюкоза , калий , креатинин , мочевина , билирубин , альбумин , АсАТ , АлАТ , ГГТП , амилаза , электролиты .
        • Определение сывороточных маркеров вирусов гепатита.
        • Определение содержания меди и церуллоплазмина в сыворотке крови.
        • Оценка содержания меди в суточной моче.
        • Определение содержания парацетамола и других препаратов в крови – по показаниям.

        • Посев крови даже при отсутствии гипертермии.
        • Рентгенография грудной клетки.
        • УЗИ печени и поджелудочной железы.
        • Доплеровское исследование печеночных вен (при подозрении на синдром Бадда-Киари ).
        • ЭЭГ в динамике.
        • Исследование прямой кишки (для выявления мелены).
        • Бактериологические исследования мочи, крови и гноя (если имеется).
        • Исследование асцитической жидкости для определения микрофлоры с окраской по Граму.

          В асцитической жидкости необходимо оценивать количество нейтрофилов (если их количество превышает 250 в 1 мм 3 , то необходимо проводить антибактериальную терапию)

        • Определение содержания альфа-фетопротеина .

        • Проведение дополнительных методов обследования позволяет выявить причину возникновения печеночной недостаточности и комы, которыми могут являться: пищеводно-желудочно-кишечное кровотечение, инфекции, введение седативных средств и аналгетиков, лечение диуретиками, прогрессирование основного заболевания печени и развитие карциномы.
      • Дифференциальный диагноз острой и хронической печеночной недостаточности
        • Проявления острой печеночной недостаточности.
          • Недлительный анамнез заболевания.
          • Пациенты достаточного питания.
          • Размеры печени уменьшены.
          • Селезенка не увеличена.
          • Сосудистые «звездочки» на теле больного отсутствуют.
          • Симптомы энцефалопатии развиваются в ранние сроки от начала заболевания (через 8 недель).
          • На фоне текущего заболевания возникает желтуха.
          • Асцит после появления печеночной энцефалопатии развивается поздно.
        • Проявления хронической печеночной недостаточности.
          • Длительный анамнез заболевания.
          • Больной пониженного питания, имеется дефицит массы тела.
          • Размеры печени увеличены.
          • Селезенка увеличена.
          • У пациента можно обнаружить печеночные ладони; на теле -сосудистые «звездочки»,
          • Симптомы энцефалопатии развиваются в поздние сроки от начала заболевания.
          • В анамнезе больного – эпизоды желтухи.
          • Асцит обычно предшествует возникновению печеночной энцефалопатии, развивается в ранние сроки.

       

    • Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии С целью дифференциальной диагностики необходимо исключить внепеченочные причины появления симптомов со стороны ЦНС.Важно определять уровень аммиака в крови при поступлении в стационар пациента с циррозом печени и признаками поражения ЦНС.Необходимо установить наличие в анамнезе больного таких патологических состояний, как: метаболические расстройства, желудочно-кишечное кровотечение, инфекции, запоры.При возникновении симптомов печеночной энцефалопатии необходимо проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:
      • Внутричерепными патологическими состояниями: субдуральной гематомой, внутричерепным кровотечением, инсультом, опухолью головного мозга, абсцессом головного мозга.
      • Инфекциями: менингитом, энцефалитом.
      • Метаболической энцефалопатией, развившейся на фоне гипогликемии, электролитных нарушений, гиперкарбией, уремией.
      • Гипераммониемией, вызванной урутеросигмоидостомией и врожденными аномалиями мочевого тракта.
      • Токсической энцефалопатией, вызванной приемом алкоголя, острой интоксикацией, энцефалопатией Вернике.
      • Токсической энцефалопатией, возникшей на фоне приема лекарственных препаратов: седативных и антипсихотических средств, антидепрессантов, салицилатов.
      • Послесудорожной энцефалопатией.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/69

    Что такое Печеночная недостаточность

    Терминальная стадия печеночной недостаточности
    Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы.

    Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы.

    Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

    Печеночная недостаточность развивается при массивных дистрофических, фиброзных или некротических изменениях паренхимы печени различной этиологии. В гастроэнтерологии и гепатологии выделяют острое и хроническое течение печеночной недостаточности.

    Ведущим патогенетическим звеном печеночной недостаточности служит нарушение дезинтоксикационной функции органа, в связи с чем токсические продукты метаболизма (аммиак, γ-аминомасляная кислота, фенолы, меркаптан, жирные кислоты и др.) вызывают поражение ЦНС. Характерно развитие электролитных нарушений (гипокалиемии), метаболического ацидоза. Летальность при печеночной недостаточности достигает 50-80%.

    По клиническому течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Развитие острой печеночной недостаточности происходит не позднее 2-х месяцев от момента поражения печени. Чаще всего причиной острой недостаточности выступают фульминантные (молниеносные) формы вирусного гепатита, алкогольного, лекарственного или другого токсического поражения печени. Хроническая печеночная недостаточность обусловлена прогрессированием хронических заболеваний печени (опухолей, фиброза, цирроза и др.).   Печеночная недостаточность может развиваться по эндогенному, экзогенному или смешанному механизму. В основе эндогенной недостаточности лежит гибель гепатоцитов и выключение из функционирования свыше 80% печеночной паренхимы, что обычно наблюдается при острых вирусных гепатитах, токсическом поражении печени. Развитие экзогенной печеночной недостаточности связано с нарушением печеночного кровотока, что приводит к поступлению крови, насыщенной токсическими веществами, из воротной вены сразу в общий круг, минуя печень. Экзогенный механизм чаще имеет место при шунтирующих вмешательствах по поводу портальной гипертензии и циррозе печени. Смешанная печеночная недостаточность возникает при наличии обоих патогенетических механизмов – эндогенного и экзогенного.

      В развитии печеночной недостаточности выделяют три стадии: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную), терминальную дистрофическую и печеночную кому. В свою очередь, печеночная коматакже разворачивается последовательно и включает фазы прекомы, угрожающей комы и клиниче­ски выраженной комы.

    В возникновении печеночной недостаточности ведущую роль играют инфекционные поражения печени вирусами, бактериями, паразитами. Наиболее частой причиной печеночной недостаточности выступают вирусные гепатиты: гепатит В (47% случаев), гепатит А (5%), гепатиты С, D и Е. На фоне вирусных гепатитов печеночная недостаточность чаще развивается у пациентов старше 40 лет, имеющих заболевания печени, злоупотребляющих алкоголем и наркотическими веществами. Реже возникновение печеночной недостаточности связано с инфицированием вирусами Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирусом, цитомегаловирусом и др.   Следующими по частоте этиологическими факторами печеночной недостаточности являются медикаменты и токсины. Так, массивное поражение печеночной паренхимы может вызывать передозировка парацетамола, анальгетиков, седативных препаратов, диуретиков. Сильнейшими токсинами, вызывающими явления печеночной недостаточности, служат яд бледной поганки (аманитоксин), микотоксин грибков рода аспергилл (афлатоксин), химические соединения (четыреххлористый углерод, желтый фосфор и др.).   В ряде случаев печеночная недостаточность может быть обусловлена гипоперфузией печени, возникающей в связи с веноокклюзионной болезнью, хронической сердечной недостаточностью, синдромом Бадда-Киари, профузным кровотечением. Печеночная недостаточность может развиваться при массивной инфильтрации печени опухолевыми клетками лимфомы, метастазировании рака легких, рака поджелудочной железы.   К редким причинам печеночной недостаточности относят острую жировую дистрофию печени, аутоиммунный гепатит, эритропоэтическую протопорфирию, галактоземию, тирозинемию и др. В ряде случаев развитие печеночной недостаточности бывает связано с операционными вмешательствами (портокавальным шунтированием, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием, резекцией печени) или тупой травмой печени.

      Факторами, провоцирующими срыв компенсаторных механизмов и развитие печеночной недостаточности, могут выступать нарушения электролитного баланса (гипокалиемия), рвота, понос, интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем, желудочно-кишечные кровотечения, лапароцентез, избыточное употребление белковой пищи и др.

    Клиническая картина печеночной недостаточности включает синдромы печеночноклеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии и печеночную кому. В стадии печеночно клеточной недостаточности появляется и прогрессирует желтуха, телеангиоэктазии, отеки, асцит, явления геморрагического диатеза, диспепсия, боли в животе, лихорадка, похудание. При хронической печеночной недостаточности развиваются эндокринные нарушения, сопровождающиеся снижением либидо, бесплодием, тестикулярной атрофией, гинекомастией, алопецией, атрофией матки и молочных желез. Нарушение процессов метаболизма в печени характеризуется появлением печеночного запаха изо рта. Лабораторные тесты на данной стадии печеночной недостаточности выявляют нарастание уровня билирубина, аммиака и фенолов в сыворотке крови, гипохолестеринемию.   В стадии печеночной энцефалопатии отмечаются психические нарушения: неустойчивость эмоционального состояния, встревоженность, апатия, нарушение сна, ориентировки, возможны возбуждение и агрессия.   Нервно-мышечные расстройства проявляются невнятностью речи, нарушениями письма, «хлопающим» тремором пальцев рук (астериксисом), нарушением координации движений (атаксией), повышением рефлексов.

      Терминальной стадией печеночной недостаточности служит печеночная кома. В фазу прекомы появляются сонливость, вялость, спутанность сознания, кратковременное возбуждение, мышечные подергивания, судороги, тремор, ригидность скелетной мускулатуры, патологические рефлексы, неконтролируемое мочеиспускание.

    Могут отмечаться кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии из пищеварительного тракта. Печеночная кома протекает с отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители, угасанием рефлексов. Лицо пациента приобретает маскообразное выражение, зрачки расширяются и не реагируют на свет, снижается АД, появляется патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса).

    Как правило, в данной стадии печеночной недостаточности наступает гибель больных.

    При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов.   Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммы определяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ, тромбицитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, гамма-глутамилтрансферазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КОС.   При диагностике печеночной недостаточности учитывают данные УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости. С помощью гепатосцинтиграфии диагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз, жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции. При необходимости обследование при печеночной недостаточности дополняется МРТ и МСКТ брюшной полости.

    Электроэнцефалография служит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности.

    При развитии печеночной комы на ЭЭГ регистрируется замедление и уменьшение амплитуды волн ритмической активности Морфологические данные биопсии печени различаются в зависимости от заболевания, приведшего к печеночной недостаточности.

    Печеночную энцефалопатию дифференцируют с субдуральной гематомой, инсультом, абсцессом и опухолями головного мозга, энцефалитом, менингитом.

    При печеночной недостаточности назначается диета со строгим ограничением или исключением белка; на стадии прекомы обеспечивается зондовое или парентеральное питание.   Лечение печеночной недостаточности включает мероприятия по дезинтоксикации, улучшению микроциркуляции, нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия. С этой целью внутривенно вводят большие объемы 5% р-ра глюкозы, кокарбоксилазу, панангин, витамины В6, B12, эссенциале, липоевую кислоту. Для устранения аммиачной интоксикации и связывания образующегося в организме аммиака назначают раствор глутаминовой кислоты или орницетила.   Для уменьшения всасывания токсических веществ проводится очищение кишечника с помощью слабительных и клизм; назначают короткие курсы антибио­тиков широкого спектра и лактулозы, подавляющие процессы гниения в кишечнике.   При развитии печеночноклеточной комы показано введение преднизолона; с целью борьбы с гипоксией целесообразно проведение кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.   Для комплексной терапии печеночной недостаточности применяется гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, УФО крови.

    Источник: https://mypharm.uz/bolezni/gastroenterologiya/pechenochnaya-nedostatochnost/

    СтраницаТерапевта
    Добавить комментарий